DE69737402T2

DE69737402T2 - Vorrichtung zur Behandlung von neurodegenerativen Störungen

Info

Publication number: DE69737402T2
Application number: DE69737402T
Authority: DE
Inventors: Mark T Monticello Rise
Original assignee: Medtronic Inc
Current assignee: Medtronic Inc
Priority date: 1996-04-25
Filing date: 1997-03-28
Publication date: 2007-11-29
Anticipated expiration: 2017-03-29
Also published as: EP1405652A3; EP1405652B1; DE69737402D1; AU2595397A; DE69726563T2; EP1405652A2; US5683422A; EP0895483B1; WO1997039795A1; DE69726563D1; US5792186A; EP0895483A1

Description

HINTERGRUND DER ERFINDUNG
Gebiet der Erfindung
Die Erfindung betrifft Gehirnstimulationstechniken und im Besonderen Techniken zur Behandlung neurodegenerativer Störungen.
Beschreibung des Standes der Technik
Neurowissenschaftler haben die Exzitotoxizität, ein Phänomen, das die übermäßige Erregung von Nervenzellen betrifft, die zu einer Degeneration des Nervensystems führt, erkannt und erforschen sie weiter. Dieses Phänomen wurde dazu verwendet, den Zellverlust nach einem Schlaganfall oder einem anderen hypoxischen Ereignis zu erklären. Die Forschung hat sich auf Nervenzellen konzentriert, die Glutamat-Neurotransmitterrezeptoren aufweisen, welche besonders anfällig für das anhaltende Trauma sind. Die Übererregbarkeit (Hyperexzitabilität) dieser Nervenzellen ist elementar für den Mechanismus (Rothman, S.M., Olney, J.W., (1987) Trends Neurosci. 10, 299–302). Forscher haben die Exzitotoxizität auch dazu verwendet, den beobachteten Zellverlust im CA1-Bereich des Ammonshorns im Gyrus dentatus des Hippocampus bei Patienten und Versuchstieren zu erklären, die unter Krampfanfällen gelitten haben. Krampfanfälle können als Form einer anormalen Übererregung der Nervenzellen in diesem Bereich betrachtet werden.
Die Neurowissenschaftler haben sich typischerweise auf Nervenzellen konzentriert, die den Transmitterstoff Glutamat verwenden, um mit größeren Nervenzellen zu kommunizieren, es waren jedoch auch andere erregende Aminosäuren (EAA) eingeschlossen. Wenn Nervenzellen anormal aktiv sind und viele Aktionspotentiale erfahren, wird angenommen, dass sie übermäßige Mengen an Glutamat oder anderen EAAs an ihren synaptischen Nervenendigungen freisetzen. Das Vorhandensein übermäßiger Mengen an Glutamat führt zu toxischen Effekten auf die sekundären Ner venzellen, die das Ziel der hyperaktiven sind. Man geht davon aus, dass diese toxischen Effekte durch eine Anhäufung von Kalzium vermittelt werden.
Benabid et al. (The Lancet, Band 337, 16. Februar 1991, Seiten 403–406) haben gezeigt, dass eine Stimulation des VIM-Kerns (Nucleus ventralis intermedius) des Thalamus Tremor hemmt. In diesem Fall erzielt eine direkte Stimulation bei Frequenzen von ungefähr 100 bis 185 Impulsen pro Sekunde dieselbe physiologische Reaktion wie eine Läsion dieses Bereichs. Es scheint daher, dass eine Stimulation die Abgabe dieser Zellen hemmt. Benabid's Forschungsteam hat diese Arbeit auf die Stimulation des Subthalamus ausgedehnt ("Vim and STN Stimulation in Parkinsons' disease", Movement Disorders, Band 9, Supplement 1(1994); "Effect on Parkinsonian signs and symptoms of bilateral subthalamic nucleus stimulation", The Lancet, Band 345, 14. Januar 1995.
Die Parkinson-Krankheit ist die Folge einer Degeneration der Substantia nigra pars compacta. Es wurde nachgewiesen, dass die Zellen des Subthalamus Glutamat als Neurotransmitter zur Durchführung einer Kommunikation mit ihren Zielzellen der Basalganglien verwenden. Der Zustand der Übererregung, der bei der Parkinson-Krankheit gegeben ist, bewirkt eine übermäßige Freisetzung von Glutamat. Dies führt theoretisch zu einer weiteren Degeneration durch den vorstehend beschriebenen Mechanismus.
Alim Benabid hat ein Verfahren zur Aufhaltung der Degeneration der Substantia nigra (schwarzer Kern) durch elektrisches Hochfrequenzpulsen des subthalamischen Nukleus (Luys-Kern) zur Blockierung einer Stimulation des subthalamischen Nukleus vorgeschlagen, wodurch die übermäßige Freisetzung von Glutamat den Endigungen der aus dem subthalamischen Nukleus herausragenden Axone an die Substantia nigra gehemmt wird.
Das US-Patent 5,335,657 beschreibt eine Vorrichtung zum Behandeln und Kontrollieren von Schlafstörungen durch Feststellen des Vorhandenseins der behandelten Schlafstörung und, in Reaktion darauf, selektives Anlegen eines vorab festgelegten elektrischen Signals an den Nervus vagus des Patienten, um diesen zu stimulieren. Das US-Patent 5,335,657 berücksichtigt jedoch nicht die direkte Stimulation einer Stelle im Gehirn und ist daher nicht für diesen Zweck ausgelegt.
ZUSAMMENFASSUNG DER ERFINDUNG
Eine neurodegenerative Störung, wie etwa die Parkinson-Krankheit, kann mittels eines implantierbaren Signalgenerators und einer implantierbaren Elektrode, deren proximales Ende an den Signalgenerator angeschlossen ist und die einen Stimulationsabschnitt zum therapeutischen Stimulieren des Gehirns aufweist, behandelt werden. Die Elektrode wird in das Gehirn implantiert, so dass sich der Stimulationsabschnitt benachbart zu einer vorab festgestellten Stelle in den Basalganglien oder dem Thalamus des Gehirns befindet. Der Signalgenerator wird betrieben, um die Elektrode mit einer vordefinierten Rate und Amplitude zu pulsen. Durch Anwenden des vorstehenden Verfahrens werden die Effekte der neurodegenerativen Störungen verringert. Gemäß einer Ausführungsform der Erfindung kann die Stimulation eine Erregung des Thalamus erhöhen oder eine Hemmung des Thalamus verringern.
Die Erfindung verwendet einen Sensor zusammen mit dem Signalgenerator und der Stimulationselektrode zur Behandlung einer neurodegenerativen Störung. Bei dieser Form der Erfindung erzeugt der Sensor ein Sensorsignal, das abhängig ist von der Erregung des Subthalamusbereichs des Gehirns. Steuereinrichtungen, die auf das Sensorsignal ansprechen, regulieren den Signalgenerator, so dass die Stimulation in Reaktion auf eine Zunahme der Erregung erhöht und in Reaktion auf eine Abnahme der Erregung verringert wird.
Durch Anwenden der vorstehenden Techniken kann, sobald die Diagnose einer degenerativen Störung getroffen wurde, die Neurodegeneration bis zu einem Grad gesteuert werden, der durch frühere Verfahren und Vorrichtungen unerreichbar war.
KURZBESCHREIBUNG DER ZEICHNUNGEN
Diese und andere Vorteile und Merkmale der Erfindung gehen aus einem Studium der folgenden detaillierten Beschreibung unter Bezugnahme auf die begleitenden Zeichnungen hervor, in denen gleiche Bezugszeichen immer gleiche Teile bezeichnen. Es zeigt:
1 eine schematische Darstellung einer Stimulationselektrode und einer Erfassungselektrode, die in ein Gehirn implantiert sind, gemäß einer bevorzugten Ausführungsform der vorliegenden Erfindung, wobei ein Signalgenerator mit der Elektrode verbunden ist,
2 ein schematisches Blockdiagramm eines Mikroprozessors und des zugehörigen Schaltungsaufbaus, die bei der bevorzugten Ausführungsform der Erfindung verwendet werden, und
3–7 Flussdiagramme, die eine bevorzugte Form eines Mikroprozessorprogramms zum Erzeugen von an das Gehirn abzugebenden Stimulationspulsen darstellen.
BESCHREIBUNG DER BEVORZUGTEN AUSFÜHRUNGSFORMEN
Bezug nehmend auf 1 kann ein System oder eine Vorrichtung 10, das/die gemäß der bevorzugten Ausführungsform ausgeführt ist, unter der Haut eines Patienten implantiert werden. Eine Zuleitung 22A ist angeordnet, um eine spezifische Stelle in einem Gehirn (B) zu stimulieren. Die Vorrichtung 10 kann in Form eines modifizierten Signalgenerators, Modell 7424, hergestellt von Medtronic, Inc. unter der Marke Itrel II, ausgeführt sein. Die Zuleitung 22A kann in Form einer beliebigen der mit dem Modell 7424 verkauften Zuleitungen zur Stimulierung des Gehirns ausgeführt sein. Die Zuleitung 22A ist mit der Vorrichtung 10 durch ein herkömmliches Kabel 22 verbunden.
Das distale (Ende der Zuleitung 22A endet bevorzugt in vier Stimulationselektroden, die allgemein mit 115 bezeichnet sind, obgleich auch eine andere Anzahl von Elektroden, wie etwa zwei oder sechs, bei einigen Anwendungen geeignet ist. Die Zuleitung 22A wird in einem Abschnitt der Basalganglien oder des Thalamus des Gehirns durch herkömmliche stereotaktische chirurgische Techniken implantiert. Jede der vier Elektroden ist einzeln über die Zuleitung 22A und das Kabel 22 mit der Vorrichtung 10 verbunden. Die Zuleitung 22A wird durch ein Loch im Schädel 123 chirurgisch implantiert und das Kabel 22 zwischen dem Schädel und der Kopfhaut 125 implantiert, wie in 1 gezeigt. Das Kabel 22 ist mit der implantierten Vorrichtung 10 auf die gezeigte Art und Weise verbunden. In das Gehirn wird ein Sensor 130 implantiert, der eine Erfassungsleitung 26 mit zwei Erfassungselektroden 28 und 30 umfasst, die sich in dem subthalamischen Bereich, der Substantia nigra oder anderen Bereichen des Gehirns befinden und deren elektrische Aktivität die Aktivität der degenerierenden Neuronen, d.h. der Neuronen, die eine Übererregung zeigen, reflektiert. Alternativ könnten die Elektroden 28 und 30 von der Zuleitung 22A getragen werden. Die Elektroden 28 und 30 sind mit einem Analog/Digital-Wandler 206 (2) durch die Leiter 134 und 135 verbunden, die sich im Kabel 22 befinden. Die durch die Elektroden 28 und 30 erfassten Potentiale geben die elektrische Aktivität im subthalamischen Nukleus und folglich auch in der Substantia nigra an. Die Elektroden 28 und 30 senden ein Signal, das von der Erregung des Abschnitts des Gehirns abhängig ist, der eine Übererregung zeigt.
Wenn kein Sensor verwendet wird (d.h. wenn die Stimulation durch eine Technik mit offenem Regelkreis erfolgt), kann die Vorrichtung 10 ein modifizierter Signalgenerator sein, der von Medtronic, Inc. unter der Marke Itrel II hergestellt wird. Wenn der Sensor 130 verwendet wird, wird der Itrel-II-Generator weiter modifiziert, wie in 2 gezeigt, um ein Rückkopplungssystem mit offenem Regelkreis bereitzustellen.
Der Ausgang des Sensors 130 ist durch das Kabel 22, das die Leiter 134 und 135 umfasst, an den Eingang eines Analog/Digital-Wandlers 206 angeschlossen. Alternativ würde der Ausgang eines externen Sensors mit dem implantierten Impulsgenerator über ein Telemetrie-Downlink kommunizieren. Der Ausgang des Analog/Digital-Wandlers 206 ist über eine periphere Busleitung 202, die Adressen-, Daten- und Steuerleitungen umfasst, an einen Mikroprozessor 200 angeschlossen. Der Mikroprozessor 200 verarbeitet die Sensordaten auf unterschiedliche Weise, abhängig von der Art des verwendeten Wandlers. Wenn das Signal des Sensors 130 ein vom Kliniker programmiertes und in einem Speicher 204 gespeichertes Niveau übersteigt, werden durch einen Ausgangstreiber 224 zunehmende Stimulationsbeträge angelegt.
Die Stimuluspulsfrequenz wird durch Programmieren eines Werts in einen programmierbaren Frequenzgenerator 208 unter Verwendung der Busleitung 202 gesteuert. Der programmierbare Frequenzgenerator führt dem Mikroprozessor 200 über eine Unterbrechungsleitung 210 ein Unterbrechungssignal zu, wenn jeder Stimuluspuls erzeugt werden soll. Der Frequenzgenerator kann durch das von der Harris Corporation vertriebene Modell CDP1878 ausgeführt werden.
Die Amplitude für jeden Stimuluspuls wird unter Verwendung der Busleitung 202 in einen Digital/Analog-Wandler 218 programmiert. Der analoge Ausgang wird durch einen Leiter 220 an eine Ausgangstreiberschaltung 224 übermittelt, um die Stimulusamplitude zu steuern.
Der Mikroprozessor 200 programmiert unter Verwendung der Busleitung 202 außerdem eine Pulsbreiten-Steuereinheit 214. Die Pulsbreitensteuerung stellt über einen Leiter 216 einen Aktivierungspuls von einer Dauer bereit, die der Pulsbreite entspricht. Pulse mit den gewählten Eigenschaften werden dann von der Vorrichtung 10 über das Kabel 22 und die Zuleitung 22a an die Basalganglien, den Thalamus oder andere Bereiche des Gehirns abgegeben.
Alternativ könnte die Zuleitung 26 ein elektrochemischer Sensor sein, der die Menge des in der Nigra vorhandenen Glutamats misst. Ein solcher Sensor kann in Form eines Wandlers ausgeführt werden, der aus einer Elektrode mit einer darauf aufgebrachten ionenselektiven Beschichtung besteht, die dazu in der Lage ist, die Menge eines spezifischen Transmitterstoffes oder seiner Abbaunebenprodukte, die sich in dem Zwischenraum eines Bereichs des Gehirns finden, wie etwa dem subthalamischen Nukleus oder der Substantia nigra, direkt umzuwandeln. Das Niveau des Zwischenraum-Transmitterstoffs ist ein Indikator der relativen Aktivität des Gehirnbereichs. Ein Beispiel für diesen Wandlertyp ist in dem Dokument "Multichannel semiconductor-based electrodes for in vivo electrochemical and electrophysiological studies in rat CNS" von Craig G. van Horne, Spencer Bement, Barry J. Hoffer und Greg A. Gerhardt, veröffentlicht in Neuroscience Letters, 120 (1990) 249–252, beschrieben. Ein solcher Sensor sendet ein Signal, das von der Erregung eines Abschnitts des Gehirns abhängig ist, der eine Übererregung zeigt.
Der Mikroprozessor 200 führt einen in den 3–7 gezeigten Algorithmus aus, um eine Stimulation mit einer Rückkopplungssteuerung mit geschlossenem Regelkreis bereitzustellen. Wenn die Stimulationsvorrichtung 10 implantiert wird, programmiert der Kliniker über Telemetrie bestimmte Schlüsselparameter in den Speicher der implantierten Vorrichtung ein. Diese Parameter können später bei Bedarf aktualisiert werden. Schritt 400 in 3 zeigt das Verfahren, bei dem zunächst ausgewählt wird, ob die neurale Aktivität an der Stimulationsstelle blockiert oder gefördert werden soll (Schritt 400(1)) und ob der Sensorlageort derart ist, dass eine Erhöhung der neuralen Aktivität an diesem Lageort einer Erhöhung der neuralen Aktivität am Stimulationsziel entspricht oder umgekehrt (Schritt 400(2)). Als Nächstes muss der Kliniker den Wertebereich der Pulsbreite (Schritt 400(3)), Amplitude (400(4)) und Frequenz (Schritt 400(5)) programmieren, den die Vorrichtung 10 zur Optimierung der Therapie verwenden kann. Der Kliniker kann außerdem die Reihenfolge wählen, in der die Parameteränderungen durchgeführt werden (Schritt (400(6)). Alternativ kann sich der Kliniker dafür entscheiden, voreingestellte Werte zu verwenden.
Der Algorithmus zum Auswählen von Parametern ist, abhängig davon, ob der Kliniker sich dafür entschieden hat, die neurale Aktivität am Stimulationsziel zu blockieren oder die neurale Aktivität zu fördern, unterschiedlich. 3 zeigt die Schritte des Algorithmus zum Durchführen von Parameteränderungen im Detail.
Der Algorithmus verwendet die vom Kliniker programmierte Angabe, ob die Neuronen am spezifischen Lageort der Stimulationselektrode gefördert oder blockiert werden sollen, um die neurale Aktivität im subthalamischen Nukleus zu verringern, um zu entscheiden, welchem Pfad des Parameterauswahlalgorithmus gefolgt werden soll (Schritt 420, 4). Wenn die neuronale Aktivität blockiert werden soll, liest die Vorrichtung 10 zunächst den Rückkopplungssensor 130 in Schritt 421. Wenn die Sensorwerte angeben, dass die Aktivität in den glutamatergischen Neuronen zu hoch ist (Schritt 422), erhöht der Algorithmus bei dieser Ausführungsform zunächst die Frequenz der Stimulation in Schritt 424 vorausgesetzt, dass diese Erhöhung nicht den vom Arzt festgelegten, voreingestellten Maximalwert übersteigt. Schritt 423 überprüft diese Bedingung. Wenn sich der Frequenzparameter nicht auf dem Maximum befindet, kehrt der Algorithmus über den Pfad 421A zu Schritt 421 zurück, um das Rückkopplungssignal vom Sensor 130 zu überwachen. Wenn sich der Frequenzparameter auf dem Maximum befindet, erhöht der Algorithmus als Nächstes die Pulsbreite in Schritt 426 (5), wiederum mit der Einschränkung, dass dieser Parameter nicht den Maximalwert überschritten hat, was in Schritt 425 über den Pfad 423A überprüft wird. Wenn die maximale Pulsbreite nicht erreicht worden ist, kehrt der Algorithmus zu Schritt 421 zurück, um das Rückkopplungssignal vom Sensor 130 zu überwachen. Sollte die maximale Pulsbreite erreicht worden sein, erhöht der Algorithmus als Nächstes die Amplitude auf ähnliche Art und Weise, wie in den Schritten 427 und 428 gezeigt. Falls alle Parameter das Maximum erreichen, wird in Schritt 429 eine Meldenachricht festgelegt, die durch Telemetrie an den Kliniker gesendet wird und angibt, dass die Vorrichtung 10 nicht dazu imstande ist, die neurale Aktivität auf das gewünschte Niveau zu senken.
Wenn die Stimulationselektrode andererseits an einem Lageort platziert ist, den der Kliniker zu aktivieren wünscht, um eine Hemmung des subthalamischen Nukleus zu erhöhen, würde der Algorithmus einer unterschiedlichen Ereignissequenz folgen. Bei der bevorzugten Ausführungsform würde der Frequenzparameter in Schritt 430 (6) über den Pfad 420A auf einen Wert festgelegt werden, der vom Kliniker gewählt wird, um die neuronale Aktivität zu fördern. In den Schritten 431 und 432 verwendet der Algorithmus die Werte des Rückkopplungssensors, um festzustellen, ob die neuronale Aktivität angemessen gesteuert wird. In diesem Fall zeigt eine unangemessene Steuerung an, dass die neuronale Aktivität des Stimulationsziels zu niedrig ist. Die neuronale Aktivität wird zunächst durch Erhöhen der Stimulationsamplitude (Schritt 434) gesteigert, vorausgesetzt, dass sie nicht den programmierten Maximalwert überschreitet, was in Schritt 433 überprüft wird. Wenn die maximale Amplitude erreicht ist, erhöht der Algorithmus in den Schritten 435 und 436 (7) die Pulsbreite auf ihren Maximalwert. Ein Mangel an angemessener Verringerung der neuronalen Aktivität im subthalamischen Nukleus, auch wenn die Maximalparameter verwendet werden, wird dem Kliniker in Schritt 437 angezeigt. Nach den Schritten 434, 436 und 437 kehrt der Algorithmus über den Pfad 431A zu Schritt 431 zurück und der Rückkopplungssensor wird erneut gelesen.
Es ist erwünscht, die Parameterwerte auf das Mindestniveau zu verringern, das zum Etablieren des angemessenen Niveaus neuronaler Aktivität im subthalamischen Nukleus nötig ist. Der soeben beschriebene Algorithmus wird von einem weiteren Algorithmus überlagert, um alle Parameterniveaus wieder soweit als möglich nach unten einzustellen. In 3 stellen die Schritte 410 bis 415 das Verfahren dar, um dies durchzuführen. Wenn Parameter geändert werden, wird in Schritt 415 ein Zeitgeber zurückgestellt. Wenn es nicht nötig ist, Stimulusparameter zu verändern, bevor der Zeitgeber abgelaufen ist, dann kann es aufgrund von Veränderungen der neuronalen Aktivität möglich sein, die Parameterwerte zu verringern und dennoch angemessene Niveaus neuronaler Aktivität in den Zielneuronen aufrechtzuerhalten. Am Ende des programmierten Zeitintervalls versucht die Vorrichtung 10, in Schritt 413 einen Parameter zu reduzieren, um festzustellen, ob die Steuerung aufrechterhalten wird.
Wenn dies der Fall ist, werden die verschiedenen Parameterwerte solange gesenkt, bis die Sensorwerte wieder angeben, dass die erhöht werden müssen. Obgleich der Algorithmus in 3 der angegebenen Reihenfolge der Parameterwahl folgt, können vom Kliniker auch andere Sequenzen programmiert werden.
Die vorliegende Erfindung kann durch Zuführen von Pulsen zur Zuleitung 22A mit Amplituden von 0,1 bis 20 Volt, Pulsbreiten zwischen 0,02 und 1,5 Millisekunden und Pulsfrequenzen zwischen 2 und 2500 Hz ausgeführt werden. Die geeigneten Stimulationspulse werden durch die Vorrichtung 10 basierend auf dem in den 3–7 gezeigten Computeralgorithmus erzeugt, der den Ausgang des Wandlers 140 liest und die geeignete Analyse durchführt.
Die Art der durch die Vorrichtung 10 an das Gehirn abgegebenen Stimulation hängt von dem spezifischen Lageort ab, an dem die Elektroden 115 der Zuleitung 22A chirurgisch implantiert sind. Die geeignete Stimulation für den Teil der Basalganglien oder des Thalamus, in dem die Zuleitung 22A endet, zusammen mit der Wirkung der Stimulation auf diesen Teil des Gehirns bei neurodegenerativen Störungen, ist in der folgenden Tabelle 1 angegeben: TABELLE 1
In der vorstehenden Tabelle I, bedeutet VL-Thalamus ventrolateraler Thalamus, GPi internes Segment des Globus pallidus, SNr Substantia nigra pars reticulata, STN subthalamischer Nukleus und GPe externes Segment des Globus pallidus. Die Hochfrequenz-Stimulation wird durch elektrische Pulse mit einer Pulsfrequenz zwischen 50 und 2500 Hz bereitgestellt. Die Niederfrequenz-Stimulation wird durch elektrische Pulse mit einer Pulsfrequenz zwischen 2 und 100 Hz bereitgestellt.
Typische stereotaktische Koordinaten für die Teile eines normalen Gehirns, die in Tabelle I beschrieben sind, sind in der folgenden Tabelle II angegeben:
TABELLE II
In der vorstehenden Tabelle sind die medial-lateralen Abmessungen relativ zur Mittellinie des Gehirns, die anterior-posterioren Abmessungen relativ zum Mittelpunkt zwischen der anterioren Kommissur und der posterioren Kommissur, wobei ein negativer Wert die posteriore Richtung angibt, und die dorsal-ventralen Abmessungen relativ zu einer Linie angegeben, die die Mittelpunkte der anterioren und posterioren Kommissuren miteinander verbindet, wobei ein negativer Wert ventral zur Linie ist, alle Abmessungen sind in Zentimetern angegeben.
Der Mikroprozessor 200 in der Vorrichtung 10 kann so programmiert werden, dass die gewünschte Stimulation an die in der Tabelle II beschriebenen spezifischen Gehirnstellen abgegeben werden kann. Alternativ kann der Sensor 24 mit einem Rückkopplungssystem mit geschlossenem Regelkreis verwendet werden, um die Art der Stimulation automatisch zu bestimmen, die notwendig ist, um die Auswirkung von neurodegenerativen Störungen zu verringern, wie in Verbindung mit den 3–7 beschrieben.
Durch Verwenden der vorstehenden Techniken können die Auswirkungen neurodegenerativer Störungen mit einem Genauigkeitsgrad gesteuert werden, der zuvor unerreichbar war.
Fachleute auf dem Gebiet werden erkennen, dass die bevorzugten Ausführungsformen abgewandelt oder geändert werden können, ohne von dem in den begleitenden Ansprüchen definierten Schutzumfang der Erfindung abzuweichen.

Claims

System zur Behandlung neurologischer Störungen, folgendes aufweisend: einen implantierbaren Signalgenerator (10) zum Erzeugen einer Pulsstimulation; zumindest eine implantierbare Elektrode (115) mit einem proximalen Ende, das an den Signalgenerator (10) angeschlossen ist, und einem Stimulationsabschnitt, der ausgelegt ist, um eine Stelle in einem Gehirn (B) direkt zu stimulieren; einen Sensor (130), der ein Signal erzeugt, das abhängig ist von der Anregung eines Bereichs des Gehirns (B); und eine Steuereinheit (200), die auf das Sensorsignal anspricht, um zumindest einen Parameter der Stimulation durch die implantierbare Elektrode (115) einzustellen.
System nach Anspruch 1 mit weiterhin: einer Speichereinrichtung zum Speichern eines Stimulationsalgorithmus.
System nach Anspruch 1, weiterhin aufweisend: eine Speichereinrichtung zum Speichern von Daten bezüglich des Sensorsignals.
System nach Anspruch 1, weiterhin aufweisend: eine externe Einrichtung mit einer Zwei-Weg-Kommunikation zwischen der externen Einrichtung und dem implantierbaren Signalgenerator.
System nach Anspruch 4, wobei die externe Einrichtung in der Lage ist, den implantierbaren Signalgenerator zu programmieren, um einen Ausgang des implantierbaren Signalgenerators zu bestimmen.
System nach Anspruch 1, weiterhin aufweisend: einen Leiter (22) für elektrische Verbindungen zwischen der Elektrode (115) und der Steuereinheit (200).
System nach Anspruch 1, weiterhin aufweisend: eine zweite implantierbare Elektrode (115) mit einem zweiten proximalen Ende, das mit dem Signalgenerator (10) verbunden ist, und einem zweiten Stimulationsabschnitt, der ausgelegt ist, um eine zweite Stelle in dem Gehirn (B) zu stimulieren.
System nach Anspruch 1, wobei der zumindest eine Parameter aus einer Parametergruppe ausgewählt ist, die die Pulsbreite, Pulsfrequenz und Pulsamplitude enthält.